Аденовірусна хвороба Прочитайте: • • • • • • • • • Аденовірусна інфекція (adenovirosis) – гостра антропонозна вірусна хвороба з переважним повітряно-крапельним механізмом передачі та ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів. Епідеміологія.Джерелом інфекції є хворий, рідше – здоровий вірусоносій. Від людини виділено 30 типів аденовірусів, які містять ДНК і загальний комплементзв’язуючий антиген. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Виділення найчастіше припиняється із зникненням клінічної симптоматики. Носійство ділять на короткочасне (у період реконвалесценції), транзиторне (в імунному організмі) і тривале (у мигдаликах). Останнє частіше обумовлене аденовірусами сероварів 1, 2, 5 і 6, воно може продовжуватись багато місяців без будь-яких ознак хвороби. Аденовіруси перебувають на слизовій оболонці носоглотки, у лакунах піднебінних мигдаликів, на кон’юнктиві очей і виділяються із секретом. Провідний шлях зараження – повітряно-крапельний. Зараження частіше відбувається під час кашлю, чхання, розмови. Віруси можуть також розмножуватись в епітелії кишок і виділятись із калом, що обумовлює вірогідність фекально-орального механізму зараження. Описані спалахи аденовірусних кон’юнктивітів після купання в басейнах. Цьому сприяє висока стійкість аденовірусів у довкіллі. Аденовірусна інфекція розповсюджена повсюди. Захворюваність підвищується в холодну пору. У міжепідемічний період на долю цієї інфекції припадає 3-7% ГРХ у дітей, дорослі хворіють ще рідше. Але під час локальних спалахів частка аденовірусної інфекції може підвищуватись до 50-80%. ![]() Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая. Новые рефераты. Аденовірусна і респіраторно-синцитіальна інфекції як найбільш значущі. ![]() Вона нерідко поєднується з грипом або парагрипом. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в дитячих садках і яслах, рідше – у школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колективу і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80% осіб. Підвищення захворюваності переважно зв’язане з розповсюдженням аденовірусів сероварів 3, 4, 7, 14 і 21. Серовар 8 обумовлює спалахи кератокон’юнктивіту. Патогенез та імунітет. Місцем проникнення і розмноження вірусів служать епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишечника, а також лімфатична тканина. В уражених клітинах порушується структура їх ядер і утворюються включення з ДНК-вміщуючих вірусів. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом. Характерне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком інтерстиціальної пневмонії. Внаслідок заковтування інфікованого харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше ніж дихальні шляхи. Доведено розмноження вірусів в ендотелії судин і різних лімфатичних вузлах, спостерігається розвиток віремії з ураженням внутрішніх органів. До аденовірусної інфекції найбільше сприйнятливі діти віком від 6 міс до 3 років. Новонароджені хворіють рідко завдяки наявності материнського імунітету. Діти старшого віку і дорослі мають гуморальний імунітет до циркулюючих у місцевості аденовірусів. Набута несприйнятливість, очевидно, підсилюється новими контактами з вірусом. Однак імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аденовірусом іншого типу. Клінічні відміності грипу та інших гострих распіраторних захворюбваннь. Аденовірусна інфекція Прочитайте: • • • • • • • • • Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання, що викликається аденовірусами з групи ДНК-вірусів, діаметром 70-90 нм. Шляхи інфікування і місце розмноження аденовірусів схожі з іншими респіраторними вірусними інфекціями. Джерелом зараження є хвора людина та носії. Інфекція передається переважно повітряно-краплинним шляхом. Уражуються: дихальні шляхи, кон’юнктива очей, лімфоїдна тканина (частіше зіву та глотки, рідше – кишечника та лімфатичних вузлів черевної порожнини). У просвіті бронхів міститься серозний ексудат з домішками макрофагів та одиничних лейкоцитів. На пізніх стадіях розвитку в уражених ділянках клітини епітелію та ексудату піддаються розпаду на грудки. Принципово схожі зміни виявляються і з боку альвеолоцитів. Вони піддаються гігантоклітинному метаморфозу і надалі відторгаються в просвіт альвеол. За клінічним перебігом розрізняють дві форми. Легка формахарактеризується розвитком гострого катарального риноларинготрахеобронхіту, гострого фарингіту, реґіонарного лімфаденіту та гострого кон’юнктивіту. Гострий аденовірусний кон’юнктивіт. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів повнокровна, набрякла, з дрібними крововиливами, лімфогістіоцитарною інфільтрацією та вираженою десквамацією епітеліальних клітин. У цитоплазмі десквамованих клітин знаходять фуксинофільні включення. Збільшені в розмірах ядра містять включення аденовірусу. Такі клітини є маркером аденовірусної інфекції (аденовірусні клітини). У дітей до 1 року нерідко виникає пневмонія, пов’язана із специфічною дією аденовірусу – аденовірусна пневмонія. Морфологічно цитопатична дія вірусу виявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, що складаються з вірусних частинок. Ядра клітин нерівномірно забарвлюються, деякі з них збільшуються в розмірах, стають більш базофільними. Це відбувається за рахунок появи в ядрі багатих на ДНК включень округлої форми. Аденовірусна пневмонія. Забарвлення гематоксилін-еозин. Для аденовірусної пневмонії характерний серозний ексудат, з невеликою кількістю макрофагів, лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію, а також аденовірусні клітини. У міжальвеолярних перегородках серед інфільтрату, представленого лімфоцитами, також зустрічаються аденовірусні клітини. Важка формазахворюваннявиникає або при генералізації вірусної інфекції, або в результаті приєднання вторинної інфекції. При генералізації інфекції віруси розмножуються в епітеліальних клітинах кишечника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку, при цьому утворюються аденовірусні клітини. У цих органах розвиваються розлади кровообігу та запалення. Аденовірусний гепатит при генералізації інфекції. Аденовірусний гепатит при генералізації інфекції. Цитопатичні включення в гепатоцитах. Лімфоцитарна інфільтрація. Отит, пансинусит, ангіна, пневмонія, розвиток яких пов’язаний з приєднанням вторинної інфекції. Смерть може настати від аденовірусної пневмонії, легеневих ускладнень, обумовлених приєднанням бактеріальної флори або від поширених уражень внутрішніх органів (особливо головного мозку – енцефаліт) при генералізації інфекції. Кір Кір — надзвичайно контагіозна гостра вірусна інфекція переважно дитячого віку, яка характеризується загальною інтоксикацією, підвищенням температури тіла, катаром слизових оболонок дихальних шляхів та кон’юнктив, плямисто-папульозним висипом. Ймовірно, кір був широко поширений і в античному світі, хоча точних відомостей про це не збереглося. Перший класичний опис кору, що дійшов до нас, був зроблений іранським вченим Ібн Разі (Разес) у 860-932 роках, який видав книгу, названу 'Віспа і Кір'. У 17 столітті Т.Сиденхем чітко розмежував симптоми кору і скарлатини, які раніше вважалися за єдине захворювання. У 1847 році П.Панум опублікував результати блискучого аналізу епідемії кору на Фарерських островах і точно визначив тривалість інкубаційного та контагіозного періодів кору. Збудником кору є фільтрівний РНК-вірус роду морбіллівірусів, сімейства параміксовірусів, має сферичну форму і діаметр 100-250 нм. Складається з нуклеокапсиду – спіралі РНК та зовнішньої оболонки, утвореної матричними протеїнами (поверхневими глікопротеїнами) двох типів – один з них гемаглютинін, інший «гантелеподібний» білок. Вірус малостійкий в зовнішньому середовищі, швидко гине поза людським організмом від дії різних хімічних і фізичних чинників. Джерелом інфекції є хворий на кір. Найбільша заразність спостерігається в початковому катаральному періоді та в перші дні висипання. Шлях передачі кору — повітряно-краплинний на значні відстані (через коридори, сходові клітки в сусідні кімнати та квартири). Передача вірусу кору через предмети та третю особу у зв’язку з нестійкістю збудника сумнівна. Сприйнятливість людини до кору дуже висока. Індекс контагіозності становить 0,96—0,98, тобто всі діти і дорослі, які не хворіли на кір, але були в контакті з хворим, захворюють. Імунітет до кору у дорослих є результатом перенесеної ними хвороби. Завдяки трансплацентарному імунітету діти до 3 місяців не хворіють на кір, а у віці від 3 до 6 місяців хворіють дуже рідко. Останнім часом, у зв’язку з уведенням масової вакцинації, спостерігаються зміни вікової структури хворих на кір: збільшується питома вага дітей старшого віку та дорослих, тобто контингентів, які давно були імунізовані або зовсім не підлягають імунізації. Характерною особливістю останніх років є збільшення випадків повторних захворювань на кір (0,5—6%). Процес відбруньковування вірусу кору від інфікованої клітини. Вхідними воротами інфекції при кору є верхні дихальні шляхи і, очевидно, кон’юнктива очей. В епітелії слизових оболонок та реґіонарних лімфатичних вузлах вірус кору розмножується та проникає в кров (перша хвиля вірусемії). Циркулюючий вірус фіксується в клітинах ретикулоендотеліальної системи та лімфоїдній тканині, посилено розмножується і знову проникає в кров (друга хвиля вірусемії). Фіксація вірусу, що циркулює повторно, триває у лімфоїдній тканині. В результаті повторного контакту вірусу з клітинами лімфоїдних утворень шкіри, розвивається гіперергічне запалення, що клінічно проявляється висипаннями. Пошкодження лімфоїдного апарату організму призводить до пригнічення імунних реакцій — розвитку посткорової анергії. Цим пояснюється значна частина ускладнень, а також загострення попередніх та супровідних захворювань після перенесеного кору. Клініко-морфологічна характеристика. Виділяють наступні періоди хвороби: інкубаційний, катаральний, період висипань та реконвалесценції. Інкубаційний період становить 9—11 днів. Він може тривати до 17 днів, а при введенні контактним особам імуноглобуліну — до 21 дня. З 3-го дня інкубаційного періоду в лімфовузлах, мигдаликах, селезінці можна виявити типові гігантські багатоядерні клітини Warthin-Finkeldey з включеннями в цитоплазмі. Коровий лімфаденіт з формуванням гігантських клітин Warthin-Finkeldey. Початок хвороби гострий. За розвитку катарального періоду з’являються підвищення температури тіла до 38—39 °С, головний біль, кашель, нежить. Підвищення температури тіла в перші дні у більшості випадків нестійке. Катаральні явища з кожним днем посилюються. Кашель стає впертим. З’являються світлобоязнь, сльозотеча — розвивається кон’юнктивіт. На 2-3-й день від початку хвороби на слизовій оболонці щік проти малих корінних зубів, інколи на слизовій оболонці губ та кон’юнктив, виникають дрібні, розміром з макову зернину, білуваті цятки, які піднімаються над слизовою оболонкою і оточені червоним обідком. Це плями Бєльського-Філатова-Копліка — патогномонічний для кору симптом, який має особливо важливе діагностичне значення. Одночасно або через 1-2 дні на слизовій оболонці м’якого та твердого піднебінь з’являються червоні плями неправильної форми — корова енантема. Слизова оболонка всієї порожнини рота стає рихлою та повнокровною. Тривалість катарального періоду — 2-4 дні, але може бути до 5-6 днів, особливо у щеплених дітей. Перед появою висипань температура тіла часто знижується, іноді до норми. Період висипу починається з нового підвищення температури тіла (двогорба температурна крива) та посилення інших симптомів загальної інтоксикації. Катаральні явища у верхніх дихальних шляхах та кон’юнктивах досягають максимуму. Перші елементи висипу з’являються за вухами, на переніссі, на обличчі, шиї, потім на тулубі і, нарешті, на кінцівках. Елементи висипу тримаються 3 дні, з 4-го починають згасати в тому самому порядку, в якому вони з’явилися. На місці висипу залишається пігментація, згодом починається дрібне висівкоподібне лущення. Разом із згасанням висипу зменшуються явища загальної інтоксикації, нормалізується температура тіла, зменшуються катаральні явища. Плями Бєльського-Філатова-Копліка — патогномонічний для кору симптом. Висип при кору плямисто-папульозний, рясний, місцями він зливається, розміщується на незміненому фоні шкіри. Гістологічно зміни в сосочковому шарі дерми представлені набряком, повнокров’ям судин, вогнищевими крововиливами з периваскулярною лімфогістіоцитарною інфільтрацією, фокусами некрозів в епідермісі. У період реконвалесценції (пігментації) на фоні вже нормальної температури тіла зберігаються незначні катаральні явища, астенізація (в’ялість, швидка втомлюваність тощо), опірність організму знижується. У цей період часто розвиваються ускладнення. Клінічні форми кору. При типовому кору спостерігаються легка, середня та важка форми. Остання супроводжується в окремих випадках симптомами ураження центральної нервової системи (непритомність, судороги, гіпертермія та ін.). Ці симптоми при важких формах кору бувають у гострому періоді хвороби (катаральному або в періоді висипу) на відміну від неврологічних ускладнень кору (енцефаліт, менінгіт), які виникають у період пігментації. Характерними для важких форм кору є також геморагічні прояви (кровоточивість слизових оболонок, геморагічний характер висипу тощо). Слід пам’ятати, що носова кровотеча в катаральному періоді кору може спостерігатися при різному за важкістю перебігу хвороби, навіть при легкій формі. Мітигований (легкий, ослаблений) кір буває у дітей, яким проводили пасивну імунопрофілактику (введення проти корового імуноглобуліну). Інкубаційний період звичайно подовжується — максимально до 21 дня. Початковий період та період висипу, навпаки, скорочується. Катаральні явища з боку слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та кон’юнктив виражені слабко або їх зовсім немає. Явища загальної інтоксикації незначні або їх немає. Температура тіла звичайно субфебрильна. Енантеми та плям Бєльського-Філатова-Копліка у більшості випадків немає, висипання незначні. Кір у щеплених вакциною, як правило, зберігає типові для нього клінічні риси, але здебільшого перебіг його легкий. Для щеплених проти кору характерні подовження катарального періоду хвороби та втрата етапності появи висипу. Частота ускладнень при кору тим більша, чим менший вік хворого. Особливо велика вона у дітей до дворічного віку. Розвитку ускладнень сприяють супутні захворювання та патологічні стани (рахіт, ексудативний діатез, гіпотрофія та ін.). Негігієнічні умови утримання хворих, скупченість, порушення режиму та догляду створюють широкі можливості для розвитку ускладнень при кору. Найчастіше спостерігаються ускладнення з боку органів дихання: круп, гнійний бронхіт, пневмонія, плеврит. Макроскопічно процес носить характер катарального фарингіту, ларинготрахеобронхіту. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, секреція слизу різко підвищена, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії (несправжній круп). Розрізняють ранній та пізній круп. Ранній коровий круп виникає в катаральному періоді або на початку періоду висипу, триває 1-3 дні. Пізній круп приєднується в періоді пігментації, пов’язаний з активацією вторинної бактеріальної інфекції і характеризується важким перебігом. Бронхіт, пов’язаний з катаральним запаленням слизової оболонки, є симптомом кору. Приєднання бактеріальної флори та розвиток гнійного бронхіту – важке ускладнення кору. Пневмонія є найчастішим ускладненням кору і переважно причиною летального наслідку. Вона розвивається в ранні періоди хвороби, разом з появою висипу або на висоті висипань (рання пневмонія) і після згасання висипу (пізня пневмонія). В легенях виявляються, як правило, невеликі пневмонічні вогнища червоного кольору. При неускладненому кору в міжальвеолярних перегородках легень утворюються міліарні і субміліарні фокуси проліферації лімфоїдних, гістіоцитарних ти плазматичних клітин з клітинами Warthin-Finkeldey (гігантоклітинна пневмонія) Гігантоклітинна корова пневмонія. Серед ускладнень кору, пов’язаних з ураженням травного каналу, домінує стоматит. Він зумовлюється нашаруванням вторинної інфекції на уражену вірусом слизову оболонку ротової порожнини. З’являються афти, некрози, дрібні виразки, найчастіше на слизовій оболонці щік. Губи при цьому часто набрякають, тріскаються. Стоматит може бути одиничним ускладненням кору, але здебільшого він приєднується до інших ускладнень у ослаблених дітей з порушеною трофікою. Нома (гангрена щоки), яка спостерігалася раніше як ускладнення кору в дітей з важкою дистрофією, останнім часом не спостерігається. Катаральне запалення слизових оболонок кишок при кору створює сприятливий фон для розвитку бактеріального ентериту, ентероколіту, коліту. Особливо небезпечним є приєднання дизентерії, сальмонельозу, у дітей раннього віку – колі-інфекції, стафілококової інфекції. Серед інших ускладнень, пов’язаних з активацією вторинної бактеріальної флори, найчастіше спостерігається гнійний отит, мастоїдит, синусит, гнійний кон’юнктивіт або блефарокон’юнктивіт, кератит, стафіло- і стрептодермія, пемфігус, флегмона підшкірної основи та ін. Тяжкі ускладнення кору пов’язані з ураженням центральної нервової системи. Найчастіше буває коровий енцефаліт, рідше — менінгоенцефаліт та серозний менінгіт. Коровий енцефаліт розвивається в період згасання корового висипу та пігментації. Характеризується відновленням симптомів загальної інтоксикації та появою симптомів ураження речовини мозку. Спостерігаються розлади свідомості різного ступеня (оглушення, сопор, кома), психічні розлади (галюцинації, делірій, «мозковий крик»), судороги (клонічні, тонічні, клоніко-тонічні), парези та паралічі, гіпертермія, насильницькі рухи (нервові тики, міоклонія, атетоз), ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску (головний біль, блювання та ін.). Мікрогліальний вузлик в тканині мозку на тлі корового енцефаліту. Коровий менінгіт спостерігається рідко. Характеризується підвищенням температури тіла, сильним головним болем та повторним блюванням. Наявні гіперестезія м’язів потилиці, верхній та нижній симптоми Брудзинського, симптом Керніга. Коровий менінгіт звичайно доброякісний, при енцефаліті прогноз завжди дуже серйозний. Останнім часом встановлено зв’язок підгострого склерозуючого паненцефаліту з коровою інфекцією. Клінічно склерозуючий паненцефаліт проявляється зростаючою недоумкуватістю, різкими вогнищевими неврологічними симптомами, гіперкінезами, міоклонічними судомами. Хвороба розглядається як результат тривалої персистенції вірусу кору в тканині мозку. Діагностичні критерії. Опорні ознаки: - плями Бєльського-Філатова-Копліка. З’являються на 2-й день хвороби і зникають через 2-3 дні, залишаючи гіперемію і розпушення слизової оболонки щік; - етапність появи висипу на шкірі протягом 3 днів (обличчя, тулуб, кінцівки) на 3-4-й день від початку катарального періоду; - висип рясний, плямисто-папульозний, схильний до злиття; - поява пігментації з 3-го дня висипання на обличчі з подальшим дрібним висівкоподібним лущенням на шкірі. Факультативні ознаки: - симптоми інтоксикації (підвищення температури тіла, слабкість, млявість, порушення сну, дратівливість); - катаральні явища (кашель, нежить, сльозотеча, світлобоязнь, блефарит); - одутлість обличчя з ін’єктованими склерами та набряклими губами; - підвищення температури тіла з субфебрильних цифр до високих при появі висипань. Лабораторні методи: - серологічне дослідження – метод парних сироваток з інтервалом 7-9 днів. Перший забір крові не пізніше 3-го дня висипання (4-кратне та більше наростання титру антитіл в другій сироватці); - виділення вірусу з крові, відокремлюваного зіву або ліквору. ПрофілактикаВ нашій країні обов’язкова планова активна імунізація живою ослабленою коровою вакциною Л-16 проводиться з 1968 року. Протикоровий імуноглобулін з профілактичною метою вводять лише обмеженому контингенту контактних: дітям у віці 1-1,5 року (починаючи з тримісячного віку), яким не було зроблено протикорової вакцинації; дітям у віці до 4 років з протипоказаннями до щеплень і ослабленим дітям (без обмеження віку). Імуноглобулін уводять не пізніше 6-го дня від моменту контакту в дозі 1,5 мл (до 10 років), 3 мл (старші за 10 років). Заходи у вогнищі. Хворого на кір ізолюють удома або госпіталізують до стаціонару. Строки ізоляції від моменту появи висипу — 5 днів, у разі ускладнень — 10 днів. Після вказаних строків ізоляції та клінічного видужання реконвалесцент кору може перебувати в дитячому колективі. Строк карантину для контактних, що не хворіли, і не вакцинованих становить 17 днів, при введенні імуноглобуліну — 21 день. Якщо хворого на кір виявлено в дитячому колективі, де всіх дітей вакциновано або вони раніше вже хворіли на кір, карантин не встановлюється. В зв’язку з малою стійкістю вірусу кору заключну дезінфекцію не роблять. За вогнищем встановлюють медичний нагляд. Дата добавления: 2015-09-03| Просмотры: 342|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||| 48|||||||||||| При использовании материала ссылка на сайт обязательна! (0.012 сек.). Аденовирусная инфекция - острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией. Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. И др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. И др., Huebner R. И др., 1962). Что провоцирует / Причины Аденовирусной инфекции. Возбудители - ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года. Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес - с фекалиями. Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды. Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания. Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10% всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста. ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций - единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ. Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусной инфекции. При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистои ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита. В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными. Симптомы Аденовирусной инфекции. Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея. Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже - серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение. При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес. Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов. Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной. У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге. Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке. Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка. Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед. По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни: • ОРВИ; • ринофарингит; • ринофаринготонзиллит; • ринофарингобронхит; • фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка); • конъюнктивит и кератоконъюнктивит; • пневмония и др. Осложнения аденовирусной инфекции Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный. Диагностика Аденовирусной инфекции. В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом. Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром. Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии. Лечение Аденовирусной инфекции. При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства. Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии. Профилактика Аденовирусной инфекции. В ряде стран для профилактики во взрослых организованных коллективах применяют живую вакцину из аденовирусов. В Украине иммунопрофилактика не разработана. Широкое использование живых вакцин ограничивает сложившееся мнение о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека. Рекомендованы общие санитарно-гигиенические мероприятия, хлорирование воды в плавательных бассейнах. В предэпидемический период рекомендовано ограничить общение, ослабленным детям ясельного возраста, подвергшимся риску заражения, показано введение специфического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона. К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусная инфекция. Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусной инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно. Как обратиться в клинику: Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее. Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках. Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом. Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту. Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни.
0 Comments
Leave a Reply. |
AuthorWrite something about yourself. No need to be fancy, just an overview. Archives
September 2018
Categories |